Consecuencias de la infección por dengue y de la coinfección genital por microorganismo atípico en paciente gestante: implicaciones del diagnóstico molecular
DOI:
https://doi.org/10.14482/sun.01.001.712Palabras clave:
dengue, gestante, microorganismo atípico.Resumen
Introducción: Gestante primigesta, 19 años (G1P0), 36 semanas gestación, consultó por síndrome febril de 48 horas sin foco aparente. Presentaba dolor retrocular, mialgias, artralgias, náuseas y vómitos.
Métodos: Exámenes iniciales mostraron hemoglobina 10,5 g/dL y plaquetas 165000/mm³; NS1 e IgG positivos (infección por dengue sin signos de alarma). Hospitalizada recibió manejo sintomático e hidratación. A pesar de manejo persiste fiebre (38,5°C), taquicardia, trombocitopenia progresiva (117000/mm³), anemia moderada y transaminitis leve (AST:120U/L, ALT:77U/L). Ante persistencia del cuadro, se amplían estudios, cultivo vaginal convencional (negativo). Al octavo día presentó contracciones dolorosas con desaparición de la fiebre.
Resultados: Ante evolución atípica y cultivos negativos, se ordenó PCR (secreción vaginal), identificándose coinfección por Mycoplasma genitalium, M. hominis y Ureaplasma urealyticum/parvum. Al noveno día desarrolló dinámica uterina sostenida y ruptura de membranas, con parto pretérmino (PP) vaginal sin complicaciones. Recién nacido masculino, pesó 2670 g, APGAR normal. Madre y neonato egresaron en buenas condiciones.
Conclusiones: Virus del dengue induce liberación de citocinas proinflamatorias (IL?6, IL?8) y TNF??, donde a través de receptores tipo Toll incrementan la síntesis de prostaglandinas, lo cual favorece la actividad uterina. Micoplasmas genitales contienen lipopéptidos que activan NF??B en trofoblastos, lo cual genera COX?2 y prostaglandina E2, además de estimular la producción de IL?1?, IL?6, IL?8 y TNF??. U. urealyticum en el líquido amniótico se asocia con mayores niveles de estas citocinas y metaloproteinasas. Estudios indican que la presencia de M. hominis, M. genitalium, U. parvum y U. urealyticum incrementan el riesgo de parto pretérmino (PP) y colonización de membranas placentarias con estos se relaciona con corioamnionitis y PP. Prolongación febril y alteración hematológica sugieren respuesta inmunoinflamatoria sostenida ad portas del parto. Coinfección por micoplasmas pudo amplificar cascada inflamatoria y producción de prostaglandinas, precipitando PP. Se subraya la necesidad de vigilancia estrecha de infecciones virales prevalentes complementadas con herramientas diagnósticas de alto nivel frente a cuadros atípicos persistentes anticipando desenlaces obstétricos adversos.
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