Ctla-4, una molécula que inhibe la activación de los linfocitos T
Abstract
Resumen
CTLA-4 (Antígeno-4 asociado al Linfocito T Citotóxico) es una molécula expresada en la superficie de la mayoría de los linfocitos T activados. Su función es regular la homeostasis y la tolerancia peri- férica inmunológica inhibiendo la activación de los linfocitos T. Dos mecanismos han sido postulados para mediar la inhibición por CTLA-4 de la respuesta de los linfocitos T: Señalización negativa y antagonismo competitivo de la vía de coestimulación mediada por CD28/B7. Las diferentes moléculas que participan en la activación e inactivación de los linfocitos T han sido analizadas con el objetivo de diseñar estrategias terapéuticas de tolerancia inmunológica. Los progresos han estado basados en los mecanismos de activación linfocitaria, la coestimulación o la señalización por citocinas, pero ha sido difícil diseñar terapias de inhibición endógena. La molécula CTLA-4 ha sido el blanco de muchos estudios, los cuales han planteado diferentes estrategias novedosas para inducir inmunosupresión, algunos antígeno específicos, que se han convertido en nuevos pilares en el tratamiento de las enfer- medades autoinmunes y rechazo de transplantes.
Palabras claves: Linfocito T, Ag-4 asociado al Linfocito T Citotóxico, tolerancia inmunológica, inmunosupresión, autoinmunidad, transplante / SALUD UNINORTE. Barranquilla (Col.) 2006; 22 (2): 168-181
Abstract
CTLA-4 (Cytotoxic T lymphocyte-associated Ag-4) is a molecule expressed on the surface of acti- vated T lymphocytes, the function of CTLA-4 is regulate T cell homeostasis and peripheral immune tolerance, inhibiting T cell activation. Two mechanisms have been postulated to mediate CTLA-4 inhibition of T cell responses: Negative signaling and competitive antagonism of CD28:B7-medi- ated costimulation. The different participating molecules in T cell activation and T cell inactivation have been analyzed to design therapeutic strategies for immune tolerance. The progress has been based upon interference with lymphocyte activation, costimulation, or cytokine signals, but It has been very difficult to design therapeutic strategies that specifically enhance endogenous inhibitory pathways. CTLA-4 has been the target of several studies, that have brought forward different novel strategies to induce immunosuppression, some of them Ag-specific, that have become a new basis for the treatment of autoimmune disease and tissue transplantation rejection.
Key words: T lymphocyte, Cytotoxic T lymphocyte-associated Ag-4, immune tolerance, immunosuppression, autoimmunity, transplant
How to Cite
Issue
Section
License
(COPIE Y PEGUE EL SIGUIENTE TEXTO EN UN ARCHIVO TIPO WORD CON TODOS LOS DATOS Y FIRMAS DE LOS AUTORES, ANEXE AL PRESENTE ENVIO JUNTO CON LOS DEMAS DOCUMENTOS)
AUTORIZACIÓN PARA REPRODUCCIÓN, USO, PUBLICACIÓN Y DIVULGACIÓN DE UNA OBRA LITERARIA, ARTISTICA O CIENTIFICA
NOMBRE DE AUTOR y/o AUTORES de la obra y/o artículo, mayor de edad, vecino de la ciudad de , identificado con cédula de ciudadanía/ pasaporte No. , expedida en , en uso de sus facultades físicas y mentales, parte que en adelante se denominará el AUTOR, suscribe la siguiente autorización con el fin de que se realice la reproducción, uso , comunicación y publicación de una obra, en los siguientes términos:
1. Que, independientemente de las reglamentaciones legales existentes en razón a la vinculación de las partes de este contrato, y cualquier clase de presunción legal existente, las partes acuerdan que el AUTOR autoriza de manera pura y simple a La UNIVERSIDAD DEL NORTE , con el fin de que se utilice el material denominado en la Revista
2. Que dicha autorización se hace con carácter exclusivo y recaerá en especial sobre los derechos de reproducción de la obra, por cualquier medio conocido o por conocerse, comunicación pública de la obra, a cualquier titulo y aun por fuera del ámbito académico, distribución y comercialización de la obra, directamente o con terceras personas, con fines comerciales o netamente educativos, transformación de la obra, a través del cambio de soporte físico, digitalización, traducciones, adaptaciones o cualquier otra forma de generar obras derivadas. No obstante lo anterior, la enunciación de las autorizaciones es meramente enunciativa y no descartan nuevas formas de explotación económica y editorial no descritas en este contrato por parte del AUTOR del artículo, a modo individual.
3. Declara que el artículo es original y que es de su creación exclusiva, no existiendo impedimento de ninguna naturaleza para la autorización que está haciendo, respondiendo además por cualquier acción de reivindicación, plagio u otra clase de reclamación que al respecto pudiera sobrevenir.
4. Que dicha autorización se hace a título gratuito.
5. Los derechos morales de autor sobre el artículo corresponden exclusivamente al AUTOR y en tal virtud, la UNIVERIDAD se obliga a reconocerlos expresamente y a respetarlos de manera rigurosa.
EL AUTOR