Adentrándonos en la inmunopatogénesis del virus chikunguña: cuando la inmunidad antiviral impulsa la inflamación crónica ? funciones clave de la dinámica monocito-macrófago y el eje IFN-?/IL-27

Autores/as

  • Juan Felipe Valdés López Universidad de Antioquia. Grupo Inmunovirología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia UdeA, Calle 70 No. 52-21, Medellín, Colombia
  • Yordi Sebastián Tamayo-Molina Universidad de Antioquia. Grupo Inmunovirología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia UdeA, Calle 70 No. 52-21, Medellín, Colombia
  • Lady Johana Hernández-Sarmiento Universidad de Antioquia. .Grupo Inmunovirología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia UdeA, Calle 70 No. 52-21, Medellín, Colombia
  • Paula Andrea Velilla Universidad de Antioquia. Grupo Inmunovirología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia UdeA, Calle 70 No. 52-21, Medellín, Colombia
  • Silvio Urcuqui Inchima Grupo Inmunovirología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia UdeA, Calle 70 No. 52-21, Medellín, Colombia

DOI:

https://doi.org/10.14482/sun.01.407.350

Palabras clave:

CHIKV, macrófagos, IFN-π/IL-27, artritis crónica, transcriptoma.

Resumen

Introducción:?La artritis crónica por el virus chikungunya (CHIKV) está mediada por mecanismos inmunopatológicos poco comprendidos. Nuestro objetivo fue caracterizar cómo el CHIKV modula la diferenciación de monocitos a macrófagos y su contribución a la inflamación persistente. 

Métodos:?Monocitos humanos (n?= 3-4) se diferenciaron a macrófagos durante 6 días en presencia o ausencia de CHIKV (MOI 10). Se evaluó su perfil transcripcional (RNA-seq), fenotipo (citometría de flujo) y producción de citocinas (ELISA: IFN-?/IL-27, TNF-?, IL-6). Se realizaron ensayos funcionales (respuesta a LPS, fagocitosis, producción de ROS). Además, se analizaron transcriptomas de células sanguíneas de pacientes con CHIKV y de tejido articular de ratones infectados (días 2, 7 y 30 post-infección). 

Resultados:?CHIKV indujo la diferenciación de macrófagos con un perfil inflamatorio (?IFN-?/IL-27, TNF-?, IL-6), mayor respuesta a LPS y actividad fagocítica. Los transcriptomas de pacientes mostraron regulación positiva de marcadores de diferenciación (CD14, CD16, MSR1, CD163), vías antivirales (PRRs, ISGs) e IFN-?/IL-27. En ratones, se observó infiltración de macrófagos y expresión sostenida de IFN-?/IL-27, STAT1, ISGs y citocinas inflamatorias durante la fase aguda (día 7) y crónica (día 30). 

Conclusiones:?La infección por CHIKV promueve la diferenciación de macrófagos con un estado inflamatorio y antiviral dependiente de IFN-?/IL-27, tanto?in vitro?como?in vivo. La producción crónica de IFN-?/IL-27 y la activación persistente de STAT1 perpetúan la inflamación articular, sugiriendo que esta vía representa un potencial blanco terapéutico para la artritis por CHIKV. 

Publicado

2025-11-14

Cómo citar

Valdés López, J. F. ., Tamayo-Molina, Y. S. ., Hernández-Sarmiento, L. J. ., Velilla, P. A. ., & Urcuqui Inchima, S. . (2025). Adentrándonos en la inmunopatogénesis del virus chikunguña: cuando la inmunidad antiviral impulsa la inflamación crónica ? funciones clave de la dinámica monocito-macrófago y el eje IFN-?/IL-27 . REVISTA CIENTÍFICA SALUD UNINORTE, 1(01). https://doi.org/10.14482/sun.01.407.350

Número

Núm. 01 (2025): Resúmenes del XI Simposio Colombiano y VII Congreso Latinoamericano de Virología

Sección

Simposio Colombiano de Virología

Licencia

(COPIE Y PEGUE EL SIGUIENTE TEXTO EN UN ARCHIVO TIPO WORD CON TODOS LOS DATOS Y FIRMAS DE LOS AUTORES, ANEXE AL PRESENTE ENVIO JUNTO CON LOS DEMAS DOCUMENTOS)

 

AUTORIZACIÓN PARA REPRODUCCIÓN, USO, PUBLICACIÓN Y DIVULGACIÓN DE UNA OBRA LITERARIA, ARTISTICA O CIENTIFICA

NOMBRE DE AUTOR y/o AUTORES de la obra y/o artículo, mayor de edad, vecino de la ciudad de                       , identificado con cédula de ciudadanía/ pasaporte No.             , expedida en           , en uso de sus facultades físicas y mentales, parte que en adelante se denominará el AUTOR, suscribe la siguiente autorización con el fin de que se realice la reproducción, uso , comunicación y publicación de  una obra, en los siguientes términos:

1. Que, independientemente de las reglamentaciones legales existentes en razón a la vinculación de las partes de este contrato, y cualquier clase de presunción legal existente, las partes acuerdan que el AUTOR autoriza de manera pura y simple a La UNIVERSIDAD DEL NORTE , con el fin de que se utilice el material denominado                   en la  Revista

2. Que dicha autorización se hace con carácter exclusivo y recaerá en especial sobre los derechos de reproducción de la obra, por cualquier medio conocido o por conocerse, comunicación pública de la obra, a cualquier titulo y aun por fuera del ámbito académico, distribución y comercialización de la obra, directamente o con terceras personas, con fines comerciales o netamente educativos, transformación de la obra, a través del cambio de soporte físico, digitalización, traducciones, adaptaciones o cualquier otra forma de generar obras derivadas. No obstante lo anterior, la enunciación de las autorizaciones es meramente enunciativa y no descartan nuevas formas de explotación económica y editorial no descritas en este contrato por parte del AUTOR del artículo, a modo individual.

3. Declara que el artículo es original y que es de su creación exclusiva, no existiendo impedimento de ninguna naturaleza para la autorización que está haciendo, respondiendo además por cualquier acción de reivindicación, plagio u otra clase de reclamación que al respecto pudiera sobrevenir.

4. Que dicha autorización se hace a título gratuito.

5. Los derechos morales de autor sobre el artículo corresponden exclusivamente al AUTOR y en tal virtud, la UNIVERIDAD se obliga a reconocerlos expresamente y a respetarlos de manera rigurosa.

EL AUTOR

Artículos más leídos del mismo autor/a